2.3 Alteraciones Metabólicas
2.3 Alteraciones Metabólicas
En el enfermo con cáncer suele existir, en general, un catabolismo acelerado con movilización de los depósitos de lípidos y proteínas- utilización normal o acelerada de energía-, con aumento de la lipolisis y gluconeogénesis. En el enfermo oncológico pueden ser detectadas alteraciones metabólicas específicas en lugares lejanos al tumor y aún en tumores reducidos, por lo que se piensa que el tumor o el huésped producen sustancias circulantes que son responsables de las mismas. La aparición de estas alteraciones en pacientes con tumores diferentes, sugiere que la caquexia tumoral es causada por la liberación de mediadores específicos producidos por el huésped:
Con anterioridad a la anorexia y pérdida de peso se han observado alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado de los pacientes con cáncer. Estas alteraciones se pueden resumir de la siguiente manera: aumento de la glicolisis aneróbica y elevada producción de lactato. Intolerancia a la glucosa por insulino-resistencia y aumento de la gluconeogénesis hepática( ciclo de Cori y ciclo de alanina-glucosa). Además se produce una disminución del metabolismo de la glucosa a nivel muscular.
Las alteraciones del metabolismo lipídico también han sido detectadas previamente al desarrollo de la anorexia y disminución de la ingesta. En el paciente con cáncer, la pérdida de peso se produce por la pérdida de masa adiposa. La lipolisis se encuentra acelerada observándose una elevación de los niveles de ácidos grasos libres y glicerol. A causa de que la caquectina (TNF) inhibe a la enzima lipoproteína lipasa, los niveles en plasma de colesterol y triglicéridos pueden estar elevados.
En el enfermo oncológico la síntesis proteica es superada por el catabolismo proteico lo que produce una deplección de las proteínas musculares y viscerales. Guarda similitud con lo que ocurre en las etapas tempranas de la inanición. Al disminuir los depósitos de glucógeno hepático, las proteínas del músculo esquelético del huésped y la conversión de aminoácidos en glucosa(ciclo alanina-glucosa), se convierten en la primera fuente de energía.
En el enfermo oncológico, la transferencia adaptativa al consumo de lípidos con conservación de los depósitos de proteínas, no ocurre, produciéndose una deplección del compartimento proteico muscular y una liberación de aminoácidos, que van a ser utilizados en el metabolismo del tumor o en el hígado para la síntesis de glucosa.
El potasio (intracelular), puede alterarse en los trastornos acidobásicos. Puede existir un aumento de sodio orgánico total, aunque sin hipernatremia. La utilización prolongada de diuréticos o trastornos gastrointestinales en diversos tumores, puede producir hipomagnesemia. El zinc, que es un cofactor en múltiples reacciones enzimáticas, puede estar disminuido en muchas neoplasias. El cobre, se puede elevar en linfomas, leucemias, carcinoma broncogénico y carcinoma de mama.
En el metabolismo intermediario participan las vitaminas, que constituyen cofactores de enzimas. En tumores de mama se han determinado requerimientos aumentados de tiamina y piridoxina y en tumores avanzados mayores necesidades de ácido ascórbico. Aparentemente habría una relación inversa entre el suministrar vitamina A (retinol) y el desarrollode carcinogénesis, razón por la cual algunos retinoides sintéticos, como el 13 cis-retinoico, se han utilizado en algunos estudios para el tratamiento de lesiones preneoplásicas y para la quimioprevención de tumores de la esfera ORL, cutáneas o cérvix uterino, sin obtener datos concluyentes.