3.2 Aspectos Importantes: Factores No Genotóxicos De Estrés Y P53

3.2     Aspectos Importantes: Factores No Genotóxicos De Estrés Y P53

Estos factores incluyen: hipoxia (73), depleción de ribonucleótidos, interrupción de los microtúbulos (74,75), activación de algunos oncogenes y replicación durante el envejecimiento (76). Así, parece que el acortamiento o interrupción de la estructura del telómero tiene como señal la vía de p53. Así, p53 es un factor de transcripción que moviliza mecanismos celulares vitales, los cuales tienen como finalidad inhibir el crecimiento aberrante de las células, debido a distintos factores como el daño al ADN, la activación de los oncogenes, hipoxia y la pérdida de contacto entre las células normales (77). Además, p53 impide el crecimiento celular induciendo envejecimiento (actuando en la fase G1 y/o G2 del ciclo celular) o determinando muerte celular por apoptosis (77). El criterio exacto por el cual "el gen toma la decisión" no es muy conocido, pero parece que depende del tipo de señal que determine el estrés, del tipo de células y del tiempo y situación en el ciclo celular sobre el que actúa el estímulo (78). El papel de p53 en PCD fue demostrado por primera vez en 1991 (79) por Yonish-Rouach. Ahora se sabe que p53 esta implicada en la regulación transcripcional de distintos componentes de la vía intrínseca y extrínseca de la apoptosis. Las mutaciones dentro de la estructura de p53 determinan su imposibilidad de actuar en circunstancias de estrés, lo que determinaría el desarrollo de cáncer y el papel de p53 en carcinogénesis.