1. Introducción

1.    Introducción

Uno de los más interesantes modelos de carcinogénesis se encuentra en la acción de un grupo de virus que provocan tumores tanto en modelos experimentales y en humanos. A mediados de los años setenta del pasado siglo el modelo dominante propuesto por Huebner y Todaro en el origen del cáncer como fenómeno global fueron los retrovirus; según estos autores estos virus se encontraban en todo tipo de genomas en forma de "provirus" silentes y por acción de mutágenos o por la interacción de otros virus se convertían en agentes oncogénicos. Howard Temin en estos años adaptó ligeramente este modelo al que él denominó de "protovirus" que no se encuentra de forma silente sino que forma parte del genoma normal. Esta idea enlaza directamente con el concepto actual de protooncogén - oncogén. En lo sucesivo todos los virus oncogénicos se han convertido en potentes herramientas moleculares para el estudio del cáncer y de otras enfermedades así como en la aplicación e investigación en terapia génica.

Hay seis grandes familias de virus que pueden causar cáncer que denominamos virus oncogénicos. La actividad transformadora de los mismos reside en genes concretos de su propio genoma. Cinco de estas familias son de virus ADN (Poliomavirus, Adenovirus, Hepatitis B, Herpesvirus-EBV y Papilomavirus); con contenido ARN están los Retrovirus (Figura 1).

Figura 1