6.1 Inmunidad Celular

Linfocitos T:

Distinguimos los CD4+ o cooperadores (reconocen antígenos en el contexto de CMH-II) de los CD8+ o citotóxicos (reconocen antígenos en el contexto de unidos a CMH-I). Los CD8+ poseen gránulos con capacidad lítica y pueden destruir directamente células diana. Se denominan entonces linfocitos grandes granulares (LTC) o linfocitos T citotóxicos. Estos se originan a través de la activación mediada por el antígeno y la IL-2. Su unión a la célula tumoral induce la apoptosis. Los CD4+ son los encargados, mediante la secreción de citoquinas, de activar a los T CD8+, incrementan la producción de anticuerpos por los linfocitos B frente a ciertos antígenos y activan otras células del sistema inmune como los macrófagos y las células NK. Esta función la realizan a través de la producción de linfoquinas como IL-2, interferones, TNF y factores estimuladores de colonias.

Células NK:

Son linfocitos incluidos en los mecanismos de defensa antitumoral innnata. La IL-2 modula su maduración e incrementa considerablemente su función tumoricida. Destruye células tumorales que escapan a otros linfocitos (linfocitos T citotóxicos) por pérdida de antígenos CMH tipo I. La destrucción celular está mediada por la unión (mediante moléculas de adhesión) de las células NK a las células tumorales y la consiguiente liberación de gránulos de citolisinas.

Macrófagos activados:

Presentan el antígeno a los CD4+. Pueden ser estimulados por numerosos factores, incluido el simple contacto con la células tumoral. El principal factor estimulador es MAF (factor activador de macrófagos). La destrucción está mediada por sustancias como proteasas citolíticas, TNF, interferones, óxido nítrico y enzimas lisosomales, que segregan los macrófagos tras su unión a las células tumorales. Sin embargo, a veces, éstas muestran un efecto paradójico contribuyendo al crecimiento del tumor.