1.2 Apoptosis


1.2         Apoptosis

Debe existir un balance entre proliferación y muerte celular, de forma que el tejido no crezca indefinidamente. Este tipo de muerte celular, se debe a la decisión de la propia célula de morir, también llamada apoptosis, muerte genéticamente programada, o "suicidio celular". Es por tanto un mecanismo de indudable importancia, en el modelado de nuestro organismo (periodo embrionario) y en el mantenimiento adecuado de nuestras funciones. Este proceso se debe a la activación de mecanismos específicos regulados por decenas de genes. De forma sucinta, la presencia de un daño en el DNA induce la sobreexpresión de p53, que detiene el ciclo celular. Si el daño no es reparado, p53 induce la expresión de Bax, un gen de la familia de BCL-2 con la que comparte gran parte de su estructura, y con la que puede forma heterodímeros. Si Bax predomina, la célula entrará en apoptosis. Si BCL-2 predomina, la célula entrará de nuevo en ciclo, portando graves defectos en su DNA, que puede comportar la adquisición de capacidades oncogénicas. La regulación de este fenómeno es mucho más compleja, pero se mantiene una estructura fina de genes inductores e inhibidores de la apoptosis. La característica fundamental de la apoptosis es la rotura del DNA en fragmentos homogéneos de aproximadamente 180 pares de bases.

La muerte celular debida a deprivación de nutrientes, agentes tóxicos etc, tienen unas características distintas y se denomina necrosis.

Apoptosis

Necrosis

Programada genéticamente y selectiva

Accidental, no programada, no selectiva

No inflamación

Reacción inflamatoria

Encogimiento y fragmentación celular

Aumento del volumen y ruptura celular

Organelas intracelulares no alteradas

Ruptura de organelas intracelulares.

Fragmentos homogéneos de ADN

Fragmentos de ADN heterogéneos

Tabla 1. Características diferenciales de la apoptosis y la necrosis