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Fármacos Antitumorales

Colino quinasa como nueva diana terapeutica en cáncer.

Biocáncer 3, 2006

COLINO QUINASA COMO NUEVA DIANA TERAPÉUTICA EN CÁNCER

Leticia G. León1#, MC González-Montelongo2 y Nuria Ortega 3#

1Laboratorio de Bioensayos, BioLab.

2Laboratorio de Fisiología Animal, Departamento de Biología Animal, Facultad de Biología.

Universidad de La Laguna, 38206 Santa Cruz de Tenerife, España

3Laboratorio de Síntesis Asimétrica.

#Instituto Universitario de Bio-orgánica "Antonio González" (IUBO), Avda.

Astrofísico Francisco Sánchez, 2, 38206 Santa Cruz de Tenerife, España

Palabras claves: Colino quinasa (ChoK), fosfocolina (PCho), Harvey-ras (H-ras), hemicolinio-3 (HC-3)

ÍNDICE:

1.    Resumen

2.    Introducción

3.    Colino Quinasa

3.1    Papel de ChoK en el proceso carcinogénico

3.2    ChoK: precursor de segundos mensajeros

3.3    Señalización ras y los procesos carcinogénicos

3.4    La transformación por Harvey, Kirsten y N-ras está asociada con incrementos de la actividad de PLD y ChoK

3.5    Efectos de la sobreexpresión de ChoK sobre las actividades p70 S6K y PI3K

3.6    Efecto de la expresión ChoK sobre la activación de la fosforilación de p42/p44 MAPKs

3.7    RhoA, pero no Rac1 o Cdc42, induce activación por ChoK

3.8    Colino quinasa está sobreregulada por sobreexpresión en carcinomas humanos de pulmón, colon y próstata

4.    Inhibidores Colino Quinasa Y Sus Derivados

5.    Análisis De La Actividad Biológica De Los Inhibidores De Chok

5.1    Inhibición de la síntesis de ADN por HC-3

5.2    Determinación de niveles intracelulares de Pcho

5.3    Actividad antiproliferativa

5.4    Ensayos in vivo con ratones

5.5    Ensayos con MN58B

6.    Conclusión

7.    Agradecimientos

8.    Bibliografía