2.2 Mecanismo De Acción De Algunas Neurotoxinas


2.2         Mecanismo De Acción De Algunas Neurotoxinas

Estos procesos celulares que vamos conociendo son la base de los mecanismos de acción de algunas toxinas. La saxitoxina por ejemplo es producida por dinoflagelados marinos responsables de las "mareas rojas". Estas sustancias bloquean canales de Na+ voltaje dependientes, y en consecuencia impiden la propagación del impulso nervioso, por tanto las células musculares quedan paralizadas a nivel de los canales de sodio voltaje-dependientes (Punto 1 de la Figura 1).

El neurotransmisor AcCo, a diferencia de otros, es eliminado de la hendidura sináptica por acción del enzima acetilcolinesterasa. Sobre este hecho se basa la acción de otras toxinas producidas por las cianobacterias, la anatoxina-a y anatoxina-a(s) (Figura 2).

Estas neurotoxinas ejercen su acción alterando el mecanismo de comunicación de la acetilcolina-receptor nicotínico. La anatoxina a compite con la AcCo por el receptor nicotínico, se une a él y lo activa, es decir lo abre. A diferencia de la AcCo la anatoxina-a no es degradada por la acetilcolinesterasa, por lo cual esta permanece activa y el receptor se encuentra estimulado o activado de forma permanente, los canales Na+ dependientes de AcCo permanecen abiertos durante largos periodos de tiempo у рог tanto existe una contracción permanente del músculo (recordar que el músculo no trabaja si no hay una alternancia contracción-relajación). La anatoxina-a(s) no se une al receptor, se une al centra activo de la acetilcolinesterasa, compitiendo con la AcCo. Esta unión bloquea al enzima e impide que la AcCo sea degradada. El resultado que se produce es semejante al anterior, la AcCo estimulará de forma permanente al receptor nicotfnico.



NEUROTOXINAS

         FIGURA 2: NEUROTOXINAS

         (A) La persistencia de la señal por parte del neurotransmisor en la hendidura sináptica, puede acarrear graves

         consecuencias en la salud. Este es el efecto que producen algunas neurotoxinas, así la Anatoxina-a (B) sustituye

         a la AcCo en su unión al receptor nicotínico y además no puede ser degradada por la acetilcolinesterasa. (C)

         La Anatoxina-a (s) sin embargo, bloquea la actividad catalític a del enzima y ésta no puede cumplir su función

         en la eliminación del neurotransmisor de la hendidura.